Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
¿Qué es?
En 1930, los doctores Wolff, Parkinson y White informaron de 11 pacientes jóvenes y sanos con características particulares en el ECG, que incluían un intervalo PR corto y una anomalía de la conducción intraventricular similar a un bloqueo de rama. Estos pacientes sufrían paroxismos de TSV. Este cuadro clínico acabó conociéndose como síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). En un principio se pensó que las anomalías del complejo QRS estaban relacionadas con un PR corto y un bloqueo de rama; Kent propuso por primera vez la presencia de conexiones auriculoventriculares extranodales para explicar la preexcitación ventricular. Una de las principales razones del interés por el síndrome de WPW a lo largo de los años ha sido la morbilidad y mortalidad asociadas. Existe una relación consolidada entre la presencia de síntomas y el riesgo de muerte súbita (MS). En los pacientes asintomáticos con WPW, el porcentaje de MS es bajo y se estima en aproximadamente 1:1.000 pacientes-año. En un paciente joven sintomático con síndrome de WPW, la incidencia de MS durante la vida se estimó en un 3-4%. En algunos pacientes, la fibrilación ventricular fue la primera manifestación de este síndrome.
¿Cuáles son los síntomas?
El síndrome de WPW puede producirse en presencia de un corazón estructuralmente sano, o puede asociarse a numerosas afecciones cardíacas, incluidas varias formas de cardiopatía congénita. Numerosos informes describen la asociación de la anomalía de Ebstein con el síndrome de WPW, con hasta un 5% de pacientes que padecen ambas afecciones en algunas series de casos. En adultos, se ha observado una asociación entre las vías accesorias izquierdas y el prolapso de la válvula mitral. Sin embargo, las vías accesorias izquierdas parecen ser las más comunes, ya que el prolapso de la válvula mitral también es frecuente en la población de pacientes. Su asociación puede representar la coexistencia de dos condiciones relativamente comunes.
Es importante señalar que el concepto de "patrón de WPW" se refiere a la presencia de preexcitación ventricular en el ECG de superficie, mientras que el "síndrome de WPW" es la asociación de patrones de WPW con los síntomas debidos a las taquiarritmias. De todos los pacientes que muestran signos de preexcitación en el ECG de superficie, sólo alrededor del 50% desarrollan síntomas durante su vida. Dado que el síndrome de WPW se caracteriza por la asociación de cambios electrocardiográficos y arritmias, puede decirse que sólo el 45-50% de los pacientes que presentan preexcitación en el ECG de 12 derivaciones sufren el síndrome de WPW.
- palpitaciones
- disnea
- fatiga
- dolor en el pecho
¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico del síndrome de WPW se basa en la realización de ECG o ECG según Holter, inicialmente durante 24 horas.
Exámenes sugeridos
¿Cómo se trata?
La terapia de preexcitación persigue cuatro objetivos diferentes: 1. Curar los síntomas; 2. Prevenir el riesgo de muerte súbita; 3. Prevenir o curar, en caso de taquicardia crónica, el deterioro de la función ventricular; 4. Permitir a los sujetos con preexcitación llevar a cabo todas las actividades que, de otro modo, están prohibidas por la ley cuando hay preexcitación en el ECG, por ejemplo en deportes de competición o trabajos en profesiones de riesgo.
En otros casos, la terapia no está indicada. En particular, en los sujetos asintomáticos que sólo presentan el patrón de WPW en ausencia de síntomas arrítmicos, una vez excluidos los factores de riesgo específicos mediante pruebas no invasivas y posiblemente invasivas, no es necesario ningún tratamiento, ya que el riesgo de desarrollar arritmias peligrosas es muy limitado.
Existen cuatro tipos diferentes de enfoques terapéuticos: fármacos antiarrítmicos, ablación transcatéter de las vías accesorias aurículo-ventriculares, ablación quirúrgica de la PA, terapia eléctrica (cardioversión, estimulación).
La ablación por radiofrecuencia (RF) es el procedimiento de elección para los pacientes con síndrome de WPW sintomático y para los que responden mal al tratamiento médico. En los centros más experimentados, la tasa de éxito se sitúa entre el 95% y el 97%, con una tasa de recurrencia del 6%. El éxito de la ablación depende fundamentalmente de la localización precisa de la vía accesoria. La localización de la vía preliminar puede obtenerse a partir de las morfologías de la onda delta y del QRS (véase la localización de las vías accesorias a partir del ECG de superficie).
En general, el estudio electrofisiológico endocavitario precede a la ablación de la vía accesoria, localizando su ubicación exacta. El procedimiento de ablación se realiza bajo anestesia local y una sedación farmacológica suave. Se obtienen múltiples accesos venosos (generalmente femoral derecha y subclavia izquierda) mediante la técnica de Seldinger. Si la vía accesoria tiene una localización izquierda, se coloca también un acceso arterial (arteria femoral derecha) para permitir la ablación por vía transaórtica. Alternativamente, se puede acceder a las cavidades cardíacas izquierdas por punción transeptal.
Los cables de diagnóstico cuadripolares se colocan a nivel de la aurícula superior derecha, el haz de His, en el vértice del ventrículo derecho y en el seno coronario (vena cardíaca que rodea el surco auricular del ventrículo izquierdo y permite registrar la actividad eléctrica en la parte izquierda del corazón).
La ablación consiste en administrar energía térmica (radiofrecuencia) cerca de la vía accesoria para crear un daño celular irreversible y, por tanto, hacerla eléctricamente inerte.
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