Научные исследования
11-10-2024
Обнаружена: клетка мозга, которая контролирует наши решения
Дата публикации: 10-01-2023
Обновлено: 30-11-2023
Тема: Научные исследования
Время чтения: 1 мин
Автор статьи
Clelia Andolina
Медицинский редактор
Martino Gianvito (Мартино Джанвито)
Редактор и переводчик
Viktoryia LuhakovaПроцесс принятия решений остается одним из самых интересных и одним из наименее изученных. В последние годы были определены наиболее вовлеченные и важные области мозга, способные гарантировать данный умственный процесс, в то время как биомолекулярный контекст, в котором он происходит, остается малоизвестным, поскольку клетки и молекулы, которые позволяют нам принимать решение, все еще не установлены.
В ходе исследования, проведенного на экспериментальной модели и опубликованного в журнале Nature Communication, была выявлена популяция клеток мозга и секретируемый ими белок, отсутствие которого делает их менее способными принимать решения.
Кроме того, у людей с рассеянным склерозом была установлена корреляция между когнитивными нарушениями (трудности с обработкой информации) и наличием связанных с болезнью поражений мозга в перивентрикулярной области, где присутствуют стволовые клетки, продуцирующие IGFBPL1.
Группа исследователей отделения нейроиммунологии под руководством профессора Gianvito Martino, невролога, нейробиолога и научного руководителя Ospedale San Raffaele, добавила важную часть к определению клеточных и молекулярных механизмов, которые регулируют мозговые цепи, лежащие в основе нашей способности думать и, в частности, принимать решения.
Работа стала возможной благодаря поддержке Альянса по прогрессирующему РС (BRAVEinMS) и Итальянского фонда рассеянного склероза (FISM).
Новые перспективы лечения когнитивных расстройств
«Это открытие расширяет понимание того, как наше мышление в целом и, в частности, наша способность принимать решения работает на биологическом уровне. Данное открытие еще раз показывает, как некоторые процессы, которые могут показаться нам странно сложными, регулируются молекулярными механизмами, которые, тем не менее, можно выявить. Мы надеемся использовать эти знания в ближайшем будущем для разработки конкретных терапевтических методов лечения для людей с нейродегенеративными заболеваниями и когнитивными расстройствами», - объясняет Gianvito Martino.
«Когнитивные расстройства являются первоочередным вопросом для людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как рассеянный склероз. Знать механизмы, лежащие в основе данных расстройств, их научное измерение (PROMS), а также прислушиваться к их переживаниям по поводу течения болезни, необходимо для того, чтобы это важное открытие можно было воплотить в персонализированные терапевтические вмешательства», - добавляет Paola Zaratin, директор по научным исследованиям AISM/FISM.
Результаты исследования
«Эта работа дает нам немного больше понимания функции стволовых клеток в физиологических условиях. Фактически, отсутствие этих клеток в мозге нашей экспериментальной модели вызывает морфологические и функциональные изменения нейронов, присутствующих в corpus striatum (серое вещество, расположенное в глубокой части каждого полушария головного мозга), что, в свою очередь, также вызывает когнитивный дефицит.
Стволовые клетки выделяют множество белков и в ходе экспериментов по секвенированию РНК мы обнаружили белок IGFBPL1. Отсутствие этого белка не позволяет стволовым клеткам так же эффективно управлять нейронами полосатого тела, вызывая именно те когнитивные нарушения, о которых говорилось выше.
Открытие того факта, что эти клетки также могут участвовать в когнитивных процессах / процессах принятия решений, является вкладом в понимание того, что происходит при нейродегенеративных заболеваниях, которые приводят к серьезным когнитивным нарушениям», - объясняет Erica Butti, исследователь из отдела нейроиммунологии.
«Таким образом, данное исследование добавило актуальную часть информации на составляемую карту и предоставляет данные о коде, который лежит в основе нашего мышления в целом и принятия решений в частности», – добавляет профессор Martino.