Extrasístoles ventriculares

En caso de extrasístole ventricular, es necesaria una evaluación completa que incluya historia familiar (para excluir antecedentes de síncopes o muerte súbita), historia personal (para evaluar los antecedentes de palpitaciones o síncopes, y excluir la presencia de enfermedades no cardíacas, incluyendo anemia o trastornos tiroideos, o el uso de estimulantes o fármacos), y la adquisición del ECG de 12 derivaciones (para excluir signos de necrosis previa y anomalías de la conducción intraventricular y de la repolarización).

El diagnóstico de la extrasístole ventricular se basa en la realización de un ECG dinámico según Holter, inicialmente durante 24 horas, y posiblemente más prolongado para evaluar cualquier variabilidad en los días siguientes. El ECG Holter permite evaluar el número de extrasístoles, presencia de cualquier forma repetitiva (taquicardias ventriculares no soportadas), presencia de cualquier fenómeno R-on-T y tendencia circadiana de las extrasístoles. Estas características tienen importancia diagnóstica y pronóstica. Por ejemplo, una alta incidencia nocturna de extrasístoles podría sugerir la presencia concomitante de un síndrome de apnea del sueño. El ECG Holter suele repetirse a lo largo del tiempo para evaluar la complejidad y variabilidad de las arritmias, así como una posible aparición de taquicardias ventriculares no soportadas. Otras pruebas que se realizan son la prueba de esfuerzo (o prueba ergométrica) para evaluar comportamiento de las extrasístoles ventriculares con el esfuerzo, dado que la desaparición de las arritmias durante el esfuerzo (llamada "supresión de la sobrecarga") se considera un signo de que es benigno, por el contrario, un aumento de la frecuencia o complejidad de las extrasístoles con el ejercicio se considera un signo de pronóstico negativo, indicativo de cardiopatía subyacente (p. ej., cardiopatía isquémica o hipertensiva, cardiopatía arritmogénica, incluida una posible taquicardia ventricular catecolaminérgica).

Otro examen fundamental es la ecocardiografía, para excluir una cardiopatía orgánica y evaluar la función miocárdica y valvular. En algunos casos, está indicada la realización de pruebas de segundo nivel, como la resonancia magnética cardíaca o, posiblemente, la angiografía coronaria o la coronariografía.

En el caso de extrasístoles ventriculares incluso frecuentes, muy a menudo basta con tranquilizar al paciente, haciéndole creer en la benignidad de su estado e informándole de la variabilidad de las arritmias, que pueden reducirse e incluso desaparecer con el tiempo. Entre las terapias no farmacológicas, es fundamental la reducción del consumo de sustancias excitantes, en particular de la cafeína, del tabaco, del consumo de alcohol o de cualquier estupefaciente (en particular la cocaína).

Por lo tanto, deben corregirse las condiciones favorables no cardíacas (como la anemia y las enfermedades tiroideas). También es importante el control adecuado de la presión arterial, que es una de las causas más comunes de extrasístoles ventriculares frecuentes. Por lo tanto, un análisis cuidadoso del ECG y una correcta evaluación clínico-instrumental son fundamentales para identificar a los sujetos que necesitan una intervención terapéutica.

En el caso de la extrasístole ventricular en un corazón sano, no suele ser necesario un tratamiento antiarrítmico, que debe reservarse para casos particulares, por ejemplo en casos de síntomas muy molestos. En general, los fármacos de primera elección son los betabloqueantes (bisoprolol, sotalol o nadolol), que muestran una eficacia justa sobre todo en los pacientes que presentan una extrasístole principalmente diurna, un fenómeno que sugiere una hiperactividad adrenérgica. Otros fármacos antiarrítmicos potencialmente eficaces son la flecainida, la propafenona y la amiodarona, pero su uso crónico no se recomienda debido a los posibles efectos secundarios, incluida la posibilidad de ser proarrítmicos.

Por lo tanto, la ablación transcatéter debe considerarse en pacientes en ausencia de cardiopatía estructural con ectopias muy frecuentes, especialmente cuando el ecocardiograma demuestra una tendencia a la reducción de la función ventricular.

Ablación transcatéter por radiofrecuencia de la taquicardia de doble vía

El nodo atrioventricular está formado por la coalescencia de dos haces de fibras auriculares. Estos dos haces no sólo tienen propiedades electrofisiológicas diferentes, sino que parecen ser dos estructuras anatómicas distintas; el tracto anterior corresponde a la vía rápida mientras que el tracto posterior corresponde a la vía lenta. Para visualizar mejor estas dos vías, es muy importante conocer la anatomía del triángulo de Koch. Los tres lados del triángulo están delimitados por el anillo tricuspídeo (la porción del anillo adyacente a la cúspide septal), el tendón de Todaro y el ostium del seno coronario. El haz de His se encuentra en el vértice del triángulo. Es importante saber que el vértice del triángulo de Koch (donde se encuentran el nodo AV y el haz de His) es una estructura anterior, mientras que el seno coronario es posterior y define la porción posterior del tabique auricular. En los pacientes con TRN, la vía lenta y rápida puede imaginarse como dos haces de fibras auriculares: la vía rápida es anterior y superior y se localiza a lo largo del tendón de Todaro; la vía lenta es posterior e inferior y se localiza a lo largo del anillo tricuspídeo, cerca del ostium del seno coronario. Dado que estas dos vías son claramente identificables, pueden someterse al procedimiento de ablación. Inicialmente, el objetivo de la ablación era la vía rápida, pero al ser ésta una estructura anterior y muy cercana al nodo AV y al haz de His, alrededor del 20% de los casos se complican con un bloqueo AV completo. El objetivo se trasladó entonces a la vía lenta, que, al ser posterior y estar más alejada de las estructuras sensibles, presenta un mayor margen de seguridad (el bloqueo AV completo en este caso se describe en menos del 1% de los casos). Para la ablación de la vía lenta, son posibles dos enfoques diferentes: mediante mapeo electrofisiológico o anatómico. En ambos casos, los límites anatómicos del triángulo de Koch se identifican primero colocando un catéter en el His y otro en el seno coronario. A continuación, se hace avanzar el catéter ablador a través de la vena femoral hasta el anillo tricúspide, cerca del ostium del SC. En el caso de que se quiera cartografiar la vía lenta, el catéter de ablación se desplaza cuidadosamente a lo largo del anillo tricúspide en busca del potencial de la vía lenta, que representa su despolarización. En el ECG endocavitario el potencial de vía lenta se localiza entre la desviación auricular y la desviación ventricular. Cuando se identifica el potencial de vía lenta, se administra RF cerca de este lugar. En el caso de un abordaje anatómico, sólo se utilizan puntos de referencia fluoroscópicos. Generalmente, la porción del anillo tricuspídeo entre el ostium del seno coronario y el haz de His se divide en tres segmentos: posterior (cerca del ostium del seno coronario); medio; anterior (cerca del haz de His). El catéter se coloca a lo largo de la válvula tricúspide y se desliza hasta que se registran los potenciales auricular y ventricular, siendo la deflexión auricular mayor que la ventricular. En este punto, se administran las radiofrecuencias y, generalmente, si la posición del catéter es correcta, es posible observar latidos de unión o taquicardia de unión. Si después de 10 ó 15 segundos de radiofrecuencia no hay latidos de unión, es conveniente dejar de dispensar y cambiar la posición del catéter escalador. Si, por el contrario, aparecen latidos de unión, es aconsejable suministrar RF durante otros 30-60 seg. El éxito de la ablación queda documentado por la imposibilidad de inducir arritmias durante el estudio de control electrofisiológico.

El corazón se contrae gracias a estructuras celulares especializadas que generan impulsos eléctricos y regulan su distribución en el propio corazón. En condiciones normales, el impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal auricular, se propaga por las aurículas y llega al nódulo auriculoventricular, que es la única vía de comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos; de aquí el impulso pasa al haz de His y al sistema de conducción intraventricular.