Extrasystoles ventriculaires

En cas d'extrasystole ventriculaire, une évaluation complète est nécessaire, comprenant les antécédents familiaux (pour exclure les antécédents de syncopes ou de mort subite), les antécédents personnels (pour évaluer les antécédents de palpitations ou de syncopes, et exclure la présence de maladies non cardiaques, y compris l'anémie ou les troubles thyroïdiens, ou l'utilisation de stimulants ou de médicaments), et l'acquisition de l'ECG à 12 dérivations (pour exclure les signes de nécrose antérieure et les anomalies de la conduction et de la repolarisation intraventriculaires).

Le diagnostic d'extrasystole ventriculaire repose sur la réalisation d'un ECG dynamique selon Holter, initialement pendant 24 heures, et éventuellement plus prolongé pour évaluer toute variabilité dans les jours suivants. L'ECG Holter permet d'évaluer le nombre d'extrasystoles, la présence d'éventuelles formes répétitives (tachycardies ventriculaires non soutenues), la présence d'éventuels phénomènes de R-on-T, et la tendance circadienne des extrasystoles. Ces caractéristiques ont une signification diagnostique et pronostique. Par exemple, une incidence nocturne élevée d'extrasystoles pourrait suggérer la présence concomitante d'un syndrome d'apnée du sommeil. L'ECG Holter est généralement répété dans le temps pour évaluer la complexité et la variabilité des arythmies, ainsi que l'apparition éventuelle de tachycardies ventriculaires non soutenues. D'autres tests sont effectués, comme l'épreuve d'effort (ou épreuve ergométrique), pour évaluer le comportement des extrasystoles ventriculaires à l'effort, sachant que la disparition des arythmies à l'effort (appelée "suppression de l'overdrive") est considérée comme un signe de bénignité, et qu'à l'inverse, une augmentation de la fréquence ou de la complexité des extrasystoles à l'effort est considérée comme un signe de pronostic négatif, indiquant une cardiopathie sous-jacente (par ex. par exemple, une cardiopathie ischémique ou hypertensive, une cardiopathie arythmogène, y compris une éventuelle tachycardie ventriculaire catécholaminergique).

L'autre examen fondamental est l'échocardiographie, pour exclure une cardiopathie organique et évaluer la fonction du myocarde et des valves. Dans certains cas, il est ensuite indiqué de réaliser des examens de second niveau, tels que l'imagerie par résonance magnétique cardiaque ou éventuellement la coronarographie ou l'angiographie coronaire.

En cas d'extrasystole ventriculaire même fréquente, il suffit très souvent de rassurer le patient, en le rendant certain de la bénignité de son état et en l'informant de la variabilité des arythmies, qui peuvent diminuer et même disparaître avec le temps. Parmi les thérapies non pharmacologiques, la réduction de la consommation de substances excitantes, en particulier de caféine, du tabagisme, de la consommation d'alcool ou de tout stupéfiant (en particulier la cocaïne) est fondamentale.

Par conséquent, les conditions favorables non cardiaques (telles que l'anémie et les maladies thyroïdiennes) doivent être corrigées. Il est également important de contrôler correctement la pression artérielle, qui est l'une des causes les plus fréquentes d'extrasystoles ventriculaires fréquentes. Une analyse attentive de l'ECG et une évaluation clinico-instrumentale correcte sont donc fondamentales pour identifier les sujets qui nécessitent une intervention thérapeutique.

En cas d'extrasystole ventriculaire dans un cœur sain, il n'est généralement pas nécessaire de recourir à un traitement antiarythmique, qui doit être réservé à des cas particuliers, par exemple en cas de symptômes très gênants. En général, les médicaments de premier choix sont les bêta-bloquants (bisoprolol, sotalol ou nadolol), qui montrent une assez bonne efficacité surtout chez les patients qui présentent une extrasystole principalement diurne, phénomène évocateur d'une hyperactivité adrénergique. D'autres médicaments antiarythmiques potentiellement efficaces sont la flécaïnide, la propafénone et l'amiodarone, mais leur utilisation chronique n'est pas recommandée en raison des effets secondaires possibles, notamment la possibilité d'être proarythmique.

L'ablation par cathéter doit donc être envisagée chez les patients en l'absence de cardiopathie structurelle présentant des ectopies très fréquentes, en particulier lorsque l'échocardiogramme montre une tendance à la réduction de la fonction ventriculaire.

L’ablation par radiofréquence transcathéter de la tachycardie à double sens

Le nœud auriculo-ventriculaire est formé par la coalescence de deux faisceaux de fibres auriculaires. Ces deux faisceaux ont non seulement des propriétés électrophysiologiques différentes, mais semblent être deux structures anatomiques distinctes; le tractus antérieur correspond à la voie rapide tandis que le tractus postérieur correspond à la voie lente. Pour mieux visualiser ces deux voies, il est très important de connaître l'anatomie du triangle de Koch. Les trois côtés du triangle sont délimités par l'anneau tricuspide (la partie de l'anneau adjacente à la cuspide septale), le tendon de Todaro et l'ostium du sinus coronaire. Le faisceau de His est situé à l'apex du triangle. Il est important de savoir que le sommet du triangle de Koch (où sont situés le nœud AV et le faisceau de His) est une structure antérieure, tandis que le sinus coronaire est postérieur et définit la partie postérieure du septum auriculaire. Chez les patients atteints de TRN, la voie lente et la voie rapide peuvent être imaginées comme deux faisceaux de fibres auriculaires : la voie rapide est antérieure et supérieure et est située le long du tendon de Todaro; la voie lente est postérieure et inférieure et est localisée le long de l'anneau tricuspide près de l'ostium du sinus coronaire. Ces deux voies étant clairement identifiables, elles peuvent être soumises à la procédure d'ablation. Initialement, la cible de l'ablation était la voie rapide, mais, celle-ci étant une structure antérieure et très proche du nœud AV et du faisceau de His, environ 20% des cas se compliquent d'un bloc AV complet. La cible s'est alors déplacée vers la voie lente qui, étant postérieure et plus éloignée des structures sensibles, présente une plus grande marge de sécurité (le bloc AV complet dans ce cas est décrit dans moins de 1% des cas). Pour l'ablation du trajet lent, deux approches différentes sont possibles: par cartographie électrophysiologique ou anatomique. Dans les deux cas, les limites anatomiques du triangle de Koch sont d'abord identifiées en plaçant un cathéter sur le faisceau de His et un dans le sinus coronaire. Le cathéter d'ablation est ensuite avancé dans la veine fémorale jusqu'à l'anneau tricuspide près de l'ostium du CS. Dans le cas où la voie lente doit être cartographiée, le cathéter d'ablation est soigneusement déplacé le long de l'anneau tricuspide à la recherche du potentiel de voie lente, qui représente sa dépolarisation. En ECG endocavitaire, le potentiel de voie lente est localisé entre la déflexion auriculaire et la déflexion ventriculaire. Lorsque le potentiel de voie lente est identifié, la RF est délivrée près de ce site. Dans le cas d'une approche anatomique, seuls les repères fluoroscopiques sont utilisés. En général, la partie de l'anneau tricuspide située entre l'ostium du sinus coronaire et le faisceau de His est divisée en trois segments: postérieur (près de l'ostium du sinus coronaire); moyen; antérieur (près du faisceau de His). Le cathéter est positionné le long de la valve tricuspide et glissé jusqu'à l'enregistrement du potentiel auriculaire et ventriculaire, la déviation auriculaire étant plus importante que la déviation ventriculaire. À ce stade, les radiofréquences sont délivrées et, généralement, si la position du cathéter est correcte, il est possible d'observer des battements jonctionnels ou une tachycardie jonctionnelle. Si après 10 ou 15 secondes de RF, il n'y a pas de battements jonctionnels, il est bon d'arrêter la distribution et de changer la position du cathéter de détartrage. Si, au contraire, des battements jonctionnels apparaissent, il est conseillé de fournir la RF pendant 30 à 60 secondes supplémentaires. Le succès de l'ablation est documenté par l'impossibilité d'induire une arythmie pendant l'étude du contrôle électrophysiologique.

Le cœur se contracte grâce à des structures cellulaires spécialisées qui génèrent des impulsions électriques et régulent leur distribution dans le cœur lui-même. Dans des conditions normales, l'impulsion électrique prend naissance dans le nœud sinusal auriculaire, se propage dans les oreillettes et atteint le nœud auriculo-ventriculaire, qui est la seule voie de communication électrique entre les oreillettes et les ventricules; de là, l'impulsion passe au faisceau de His et au système de conduction intraventriculaire.