室性期外收缩

需要对室性期外收缩患者进行全面评价，包括家族病史（排除晕厥或猝死史）、个人病史（评价心悸或晕厥史，并排除非心脏疾病，包括贫血或甲状腺疾病，或使用兴奋剂或药物）以及12导联心电图测量结果（排除既往坏死体征以及心室内传导和复极化异常）。

室性期外收缩的诊断基于动态心电图监测进行，最初持续24小时，如果后续时间观察到任何变异，则可能延长监测时间并评估。动态心电图能够评价期外收缩的数量、是否存在任何重复形式（无支持的室性心动过速）、是否存在任何R-on-T现象以及期外收缩的昼夜节律趋势。这些特征具有诊断和预后意义。例如，夜间期外收缩发生率较高可能表明同时存在睡眠呼吸暂停综合征。通常，会在不同时间重复进行动态心电图监测，以评价心律失常的复杂性和变异性，以及可能出现的无支持的室性心动过速。其他检查包括负荷试验（或测力计检测），评价用力时室性期外收缩的情况，因为用力时心律失常消失（称为“超速抑制”）被认为是良性体征，相反，运动时期外收缩的频率或复杂性增加被认为是不良预后体征，表示有基础心脏病（例如缺血性心脏病或高血压性心脏病、致心律失常性心脏病，包括可能的儿茶酚胺敏感性室性心动过速）。

另一项基本检查是超声心动图，以排除器质性心脏病并评价心肌和瓣膜功能。某些病例需要进行二级检查，如心脏磁共振成像或可能的冠状动脉造影。

对于频发室性期外收缩的病例，确诊病情为良性，告知患者心律失常存在变异性，并且随着时间的推移变异性可能减轻，甚至消失，便能够使患者安心。对于非药物治疗，减少兴奋性物质的摄入，特别是咖啡因、烟、酒或任何麻醉药物（特别是可卡因）的摄入是根本方案。

因此，必须纠正心源性不利条件（如贫血和甲状腺疾病）。充分控制血压也很重要，高血压是频发性室性期外收缩最常见的原因之一。因此，仔细分析心电图并正确评价临床仪器对于确定受试者是否需要治疗性干预至关重要。

心脏健康但存在室性期外收缩的病例通常不需要抗心律失常治疗，这一疗法适用于特殊病例，例如出现非常令人不安的症状时。通常，首选药物是β受体阻滞剂（比索洛尔、索他洛尔或纳多洛尔），其疗效很好，尤其对于主要存在日间期外收缩（表明肾上腺素能亢进）的患者。其他潜在有效的抗心律失常药物有氟卡尼、普罗帕酮和胺碘酮，但由于其可能的副作用，包括致心律失常的可能性，不推荐长期使用。

因此，对于无结构性心脏病且伴有非常频繁的异位搏动的患者，尤其是超声心动图显示心室功能降低趋势时，应考虑经导管消融法。

经导管射频消融术治疗双向性心动过速 

房室结由两束心房纤维聚结而成。这两束纤维束不仅电生理特性不同，而且是两个截然不同的解剖结构；前束对应快路径而后束对应慢路径。为了更好地观察这两种路径，需要了解科赫三角的解剖结构。科赫三角的三面分别为三尖瓣瓣环（瓣环与隔侧尖相邻的部分）、Todaro腱和冠状窦口。希氏束位于三角顶点。需要注意，科赫三角的顶点（房室结和希氏束的位置）位于前部，而冠状窦位于后部，划定了房间隔后部。对于TRN患者，快路径和慢路径可以想象为两束心房纤维：快路径位于前上房，沿Todaro腱走行；慢路径位于后下房，沿三尖瓣环走行靠近冠状窦口。由于这两个路径可明确识别，因此可进行消融术。最初以快路径为消融靶点，但是，快路径为前部结构，非常接近房室结和希氏束，约20%的病例会并发完全性房室传导阻滞。然后，靶点转移至慢路径，位于后方并远离敏感结构，因此安全系数更高（在这种情况下，完全房室传导阻滞的患病率不到1%）。对于慢路径消融术，可通过两种不同的通路实现：电生理标测或解剖标测。在这两种情况下，需分别在希氏束上和冠状窦中放置导管，来确定科赫三角的解剖范围。然后通过股静脉推进消融导管，直至靠近CS口的三尖瓣瓣环。在慢路径标测过程中，沿三尖瓣瓣环小心移动消融导管，探查慢路径电位（代表去极化）。在腔内心电图中，慢路径电位位于心房偏转和心室偏转之间。识别出慢路径电位后，在该部位附近进行射频消融术。在解剖入路的情况下，仅使用透视标志。一般将冠状窦口与希氏束之间的三尖瓣环分为三段：后段（靠近冠状窦口）；中段；前段（靠近希氏束）。导管沿三尖瓣放置并滑动，直至记录到心房和心室电位，心房偏转大于心室偏转。此时，给予射频治疗，一般情况下，如果导管位置正确，可观察到交界性搏动或交界性心动过速。如果射频治疗开始10或15秒后未观察到交界性搏动，最好停止治疗并改变定标器导管的位置。相反，如果出现交界性搏动，建议射频治疗再持续30～60 s。若电生理对照研究期间未诱发心律失常，则证明消融成功。

心脏收缩得益于特殊的细胞结构，可产生电脉冲并调节心脏内电脉冲的分布。在正常情况下，电脉冲起源于心房窦房结，在心房内传播并到达房室结，这是心房与心室之间电通讯的唯一通路；冲动由此传入希氏束和心室内传导系统。