Neuropatías periféricas
¿Qué es?
Las neuropatías periféricas comprenden un grupo heterogéneo de patologías caracterizadas por alteraciones del nervio periférico, relacionadas con su estructura y/o función. Las causas de una neuropatía periférica son múltiples, al igual que los cuadros clínicos que se revelan, hasta el punto de que se han propuesto diversas clasificaciones en función de parámetros etiopatogénicos, histopatológicos, anatómicos y clínicos. Desde el punto de vista clínico, es importante distinguir entre polineuropatías (alteraciones difusas y simétricas de los troncos nerviosos) en su mayoría de origen tóxico, metabólico, carencial o inflamatorio; mononeuropatías (alteraciones de un solo nervio) en su mayoría de origen traumático; multineuropatías (alteraciones de varios nervios) en su mayoría de origen vascular. El desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico y la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos han dado lugar a muchos avances significativos en nuestro conocimiento de las neuropatías periféricas. Sin embargo, en la mayoría de las neuropatías periféricas, el tratamiento dista mucho de ser satisfactorio y las medidas preventivas siguen siendo difíciles de aplicar. Hay una gran necesidad de desarrollar y continuar los estudios neuroepidemiológicos, utilizando definiciones, clasificaciones y métodos uniformes.
¿Cuáles son los síntomas?
Los síntomas pueden ser múltiples. Suele haber una debilidad en la musculatura distal (manos y/o pies) que se asocia con atrofia muscular y, en el caso de las neuropatías que también son sensoriales, con alteraciones de la sensibilidad que pueden ser positivas (hormigueo, ardor, dolor) o negativas (disminución de la sensibilidad táctil, térmica, dolorosa). La reducción de la sensibilidad profunda provoca alteraciones del equilibrio. En algunos casos, las neuropatías también pueden afectar al sistema autónomo (o vegetativo) y, por tanto, provocar defectos en la regulación de la presión arterial o del ritmo cardíaco, de la sudoración y de muchas otras funciones del organismo reguladas por este sistema.
- debilidad muscular
- atrofia muscular
- déficit de sensibilidad
- síntomas sensoriales positivos
- dolor
- déficit de equilibrio
- trastornos vegetativos
¿Cómo se diagnostica?
Para hacer un diagnóstico de neuropatía periférica, es necesario definir criterios generales relativos a las características clínicas de la enfermedad y a los datos de laboratorio: criterios generales mínimos y criterios específicos para el diagnóstico de neuropatía. La búsqueda de unos criterios mínimos generales y la primera formulación de la sospecha de neuropatía pueden corresponder ya al médico generalista, pero el encuadre y la evaluación de la neuropatía son responsabilidad del neurólogo. Para el neurólogo, es importante intensificar la investigación en los campos de la patología, genética, neurofisiología, neuroquímica y neurofarmacología, tanto en condiciones clínicas (ensayos) como en modelos animales experimentales. Además, la tarea de los centros especializados consiste en estandarizar una metodología para la detección y cuantificación de la neuropatía, facilitando la clasificación diagnóstica y la interpretación de los datos epidemiológicos y terapéuticos.
¿Cómo se trata?
El tratamiento de las neuropatías depende de las causas subyacentes. En las formas inflamatorias, se requieren fármacos antiinflamatorios (cortisona) y/o inmunomoduladores e inmunosupresores (IGEV, plasmaféresis, inmunosupresores) y fármacos biológicos (anticuerpos monoclonales). En las formas tóxicas, la eliminación de la causa subyacente (por ejemplo, los fármacos quimioterapéuticos). En las formas carenciales y dismetabólicas, el restablecimiento de la homeostasis metabólica (por ejemplo, el restablecimiento de los valores normales de glucosa en sangre en la diabetes, de la función tiroidea en el distiroidismo o de los valores normales de vitamina B en la hipovitaminosis). En las formas paraneoplásicas, extirpación del tumor y, si es necesario, terapias inmunomoduladoras. En el caso de las formas genéticas, actualmente sólo es posible tratar la amiloidosis familiar por mutación del gen TTR. Para las otras formas genéticas, no hay actualmente ninguna terapia disponible.
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