hépatocarcinome;
Qu'est-ce que c'est?
Le carcinome hépatocellulaire (hépatocarcinome ou CHC) est la tumeur primaire la plus fréquente du foie et se trouve principalement chez les patients souffrant d'une maladie hépatique chronique (70-90% des cas de CHC), se présentant sous une forme multifocale au moment du diagnostic dans 75% des cas.
L'incidence de cette tumeur primaire du foie est principalement liée à la propagation des virus de l'hépatite B et C, qui a augmenté entre 1950 et 1980 même dans les pays développés : la distribution géographique du CHC est donc étroitement liée à la zone d'attraction de ces virus. Ces dernières années, le CHC lié à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) a augmenté et devrait devenir le principal cas de ce néoplasme dans les années à venir.
Staging
De nombreux systèmes de stadification ont été développés pour le CHC, prenant en compte à la fois le stade de la maladie, le stade de la cirrhose et l'état clinique du patient. Les plus utilisés sont le BCLC (Barcelona Clinic LiverCancer) et le score de Child-Pugh.
Causes et facteurs de risque
Les patients atteints de cirrhose ont le plus grand risque de développer un CHC: 90 à 95 % des patients atteints de CHC ont une hépatopathie ou une cirrhose sous-jacente, mais il existe également des cas de CHC sur un foie non cirrhotique.
Les causes les plus fréquentes de la maladie du foie/cirrhose sont les suivantes: une infection par le virus de l'hépatite B ou C. L'hépatite B est la cause la plus fréquente de CHC dans le monde, tandis que l'hépatite C est la cause la plus fréquente en Europe. Le risque de développer un CHC chez les patients cirrhotiques est de 3 à 5 % par an. La co-infection par les virus B et C augmente encore le risque de CHC. Les autres causes liées au CHC sont: l'abus d'alcool, l'hémochromatose, la cirrhose biliaire primitive, l'exposition aux aflatoxines, un groupe de mycotoxines d'origine fongique et, comme mentionné ci-dessus, le syndrome métabolique.
Quels sont les symptômes?
- les démangeaisons
- le saignement des varices oesophagiennes
- la perte de poids
- la jaunisse
- la confusion et encéphalopathie hépatique
- la distension abdominale due à l'ascite
- la douleur abdominale dans le quadrant supérieur droit
Comment est-il diagnostiqué ?
Sur le plan histologique, les transformations qui se produisent au cours de la carcinogenèse s'accompagnent généralement de la formation progressive de vaisseaux artériels anormaux (néoangiogenèse tumorale) et de la perte de la composante portale. Ce déséquilibre entre les composants du milieu vasculaire confère au CHC un comportement particulier dans les différentes phases contrastographiques que les techniques d'imagerie exploitent pour identifier de manière fiable ce néoplasme: une augmentation du signal dans la phase artérielle de la lésion par rapport au parenchyme environnant (communément appelée "hypervascularisation artérielle" ou wash-in), suivie d'une réduction dans la phase veineuse/retardée, de sorte que la lésion est modérément moins contrastée que le parenchyme (aspect appelé "wash-out précoce"). En présence d'un wash-in suivi d'un wash-out, un nodule >10 mm survenant dans un foie cirrhotique peut être classé comme CHC avec un très haut degré de confiance. Dans l'ensemble, les nodules nouvellement détectés doivent être examinés par une IRM multiphasique avec prise de contraste et/ou une tomodensitométrie, à la fois pour identifier un schéma diagnostique typique du CHC ("hypervascularisation" dans la phase artérielle et wash-out dans la phase veineuse/tardive) et pour réaliser une stadification, qui est nécessaire pour définir le pronostic et la meilleure thérapie possible, si la malignité est confirmée.
Examens suggérés
Comment est-il traité ?
Screening
Le CHC est l'un des néoplasmes dont les causes sont mieux définies et donc, au moins théoriquement, évitables. Par ailleurs, les données épidémiologiques montrent clairement qu'une population d'individus à risque est identifiable, à savoir les patients atteints de cirrhose du foie et certaines catégories de patients atteints d'hépatite virale chronique. En raison de l'amélioration de la prise en charge des complications de la cirrhose, en particulier celles liées à l'hypertension portale, le CHC est récemment devenu la principale cause de décès chez les patients atteints de cirrhose hépatique compensée.
La surveillance périodique des patients atteints de cirrhose par une échographie hépatique semestrielle est indiquée pour la détection précoce du CHC.
Les traitements curatifs du CHC comprennent la résection, la transplantation et les traitements ablatifs. Cependant, de nombreux patients qui ne peuvent pas être traités à titre curatif peuvent bénéficier d'autres traitements tels que la chimioembolisation (TACE), la radioembolisation (TARE) et le traitement systémique avec des médicaments de nouvelle génération (TKi dans l'ensemble, les nodules nouvellement détectés doivent être examinés par IRM multiphasique et/ou CT avec produit de contraste, à la fois pour identifier un schéma diagnostique typique du CHC ("hypervascularisation" en phase artérielle et le wash-out en phase veineuse/retardée) et pour réaliser une stadification, nécessaire pour définir le pronostic et la meilleure thérapie possible si la malignité est confirmée (immunothérapie ou médicaments moléculaires ciblés). Une stadification adéquate est toujours nécessaire avant de procéder au choix du traitement du CHC. Dans le cas du CHC sur cirrhose, il n'existe pas de système unique universellement appliqué, comme c'est le cas avec le TNM pour la plupart des tumeurs solides. La plupart de ces systèmes n'ont qu'une valeur pronostique et parmi eux se trouve le plus utilisé : l'algorithme BCLC (Barcelona Clinic for Liver Cancer), qui fournit également une indication thérapeutique de premier choix pour chaque stade et qui est le plus utilisé dans le monde occidental. Sur la base des critères Child-Pugh, ECOG-PS et de l'extension du néoplasme, le stade du CHC selon la classification BCLC est défini, et par conséquent le pronostic et le traitement optimal, conformément aux directives occidentales actuelles, qui prévoient un traitement différencié selon le stade de la maladie.
Compte tenu de la complexité du contexte clinique dans lequel survient le CHC et de la multiplicité des options thérapeutiques, qui sont en développement continu, elle ne doit pas être comprise comme un schéma fixe à appliquer de manière rigide, mais comme un point de référence général, car il est souvent utile d'opter pour une approche thérapeutique adaptée aux caractéristiques de chaque nœud, chez chaque patient, après une évaluation collégiale.
Ceci est particulièrement important pour les CHC multifocaux et/ou de grande taille, qui nécessitent souvent des thérapies combinées et/ou séquentielles.
En outre, il est souvent opportun de s'écarter des lignes directrices car, au fil du temps, elles n'ont pas été mises à jour en fonction des études cliniques les plus récentes portant sur de nouvelles thérapies ou de nouvelles applications de thérapies standard.
Pronostics
Le pronostic dépend de l'importance de l'hépatopathie ou de la cirrhose, qui limitent les possibilités de traitement et influencent l'évolution. La résection hépatique, la transplantation hépatique et les traitements ablatifs permettent d'atteindre des taux de survie à 5 ans de 50 à 70 % chez les patients aux premiers stades de la maladie. Les patients présentant des conditions pathologiques plus défavorables (maladie multifocale, lésions >5 cm, thrombose portale, hypertension portale) ne sont en principe pas exclus du traitement curatif, mais leur évolution doit être définie au cas par cas.
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